الصفحة الرئيسية
إدارة الكلية
عميد الكلية
وحدة التمكين الصحي
وحدة التخطيط الإستراتيجي
وحدة التطوير والجودة
وحدة الاخلاقيات الطبية والحيوية
وكيل الكلية للدراسات العليا والبحث العلمي
وكيلة الكلية شطر الطالبات
وكيل كلية الطب للشؤون التعليمية
وحدة الاختبارات والقياس
وحدة أطباء الامتياز والخريجين
وحدة بحوث الطلاب
وحدة التعلم الالكتروني
وحدة الارشاد و الدعم الطلابي
وحدة خدمة المجتمع
وحدة رعاية الموهبة والإبداع
وحدة التعليم المستمر
وحدة أبحاث العلوم العصبية
وكيل الكلية للشؤون السريرية/مدير المستشفى الجامعي
الهيكل الاداري
الأقسام العلمية
أقسام العلوم الطبية الأساسية
التشريح
علم الأدوية
علم الأمراض
الكائنات الدقيقة والمناعة
الكيمياء الحيوية السريرية
علم وظائف الأعضاء
طب الامراض الوراثية
أقسام العلوم السريرية
الانف والأذن والحنجرة والرأس والعنق
طب النساء والولادة
امراض الدم
التعليم الطبي
التخدير والعناية المركزة
طب الاسرة
طب المجتمع
الجراحة
جراحة العظام
طب وجراحة العيون
الأشعة
الطب الباطني
طب الاطفال
الطواريء
جراحة المسالك البولية
الامراض الجلدية
آخر الأخبار
عربي
English
عن الجامعة
القبول
الأكاديمية
البحث والإبتكار
الحياة الجامعية
الخدمات الإلكترونية
صفحة البحث
كلية الطب
تفاصيل الوثيقة
نوع الوثيقة
:
مقال في مجلة دورية
عنوان الوثيقة
:
"GAP-43 and p75NGFR immunoreactivity in presynaptic cells following neurotransmission blockade by botulinum toxin in rat"
"GAP-43 and p75NGFR immunoreactivity in presynaptic cells following neurotransmission blockade by botulinum toxin in rat"
لغة الوثيقة
:
الانجليزية
المستخلص
:
Peripheral nerve lesion results in changes in protein expression by neurons and denervated Schwann cells. In the present study we have addressed the question whether similar changes take place following functional denervation. Using immunohistochemistry and immunoelectron microscopy we examined changes in growth-associated protein (GAP-43) and low-affinity nerve growth factor receptor (p75NGFR) in rat gastrocnemius muscle following botulinum toxin-induced paralysis. GAP-43 and p75NGFR were selected because they are not expressed by mature intact motor neurons or Schwann cells, but are expressed following nerve lesion in both motor neurons and denervated Schwann cells. In control muscle, GAP-43 and p75NGFR immunoreactivity was seen only in nerve fibres near blood vessels. Two weeks after toxin injection, GAP-43 immunoreactivity could be seen at the motor endplates and in axons. Intensity of staining increased with longer survival and reached a peak between 4 and 8 weeks post-injection. Ultrastructurally, GAP-43 immunoreactivity was confined to nerve terminals and axons, whereas Schwann cells remained negative. Immunostaining for p75NGFR also increased following toxin injection and was detected in some terminal Schwann cells and in perineurial cells of small nerve fascicles near the paralyzed target cells, but not in axons. These results show that changes in expression of GAP-43 in motor neurons following functional denervation closely resemble the changes following anatomical interruption of nerve-muscle contact. GAP-43 was not expressed in Schwann cells, indicating that its upregulation in these cells is induced by loss of axonal contact or nerve degeneration products. There is no support for a role of p75NGFR in incorporation of neurotrophins in axons. The restriction of p75NGFR expression to terminal Schwann cells and perineurial cells in close proximity to the paralyzed target suggests a role for a target-derived signal or, alternatively, macrophages in eliciting this expression.
ردمد
:
1319-1004
اسم الدورية
:
Journal of Neurocytology
المجلد
:
23
العدد
:
3
سنة النشر
:
1994 هـ
1994 م
نوع المقالة
:
مقالة علمية
تاريخ الاضافة على الموقع
:
Sunday, March 28, 2010
الباحثون
اسم الباحث (عربي)
اسم الباحث (انجليزي)
نوع الباحث
المرتبة العلمية
البريد الالكتروني
شريف حسن
Hassan, Sherif
باحث
دكتوراه
الملفات
اسم الملف
النوع
الوصف
26215.1
1
الرجوع إلى صفحة الأبحاث